Creo que ya está puesta toda la carne en el asador. Es como sigue:

EASL 2011 – Resultados finales de la Fase 3 del Telaprevir en pacientes infectados con hepatitis C recidivantes y no respondedores

Vertex Pharmaceuticals anunció los resultados finales de su estudio de Fase 3 REALIZE realizado en infectados con el genotipo 1 de la hepatitis C cuyo tratamiento anterior con interferón pegilado y ribavirina no fue exitoso, sea por una recaída (recidivantes) los que habían logrado solamente una respuesta parcial o crearon resistencia durante el tratamiento (respondedores lentos) o porque no obtuvieron respuesta ninguna (no respondedores). Los datos del estudio mostraron que las personas de cada uno de ésos subgrupos que fueron tratados con la terapia combinada de Telaprevir, interferón pegilado y ribavirina alcanzaron tasas superiores de respuesta virológica sostenida (cura de la hepatitis C) en comparación con aquellos tratados solamente con interferón pegilado y ribavirina.

Participaron 662 pacientes infectados con el genotipo 1 de la hepatitis C. Los participantes eran todos ellos considerados difíciles de tratar. 48% presentaban fibrosis avanzada o cirrosis y 89% presentaban carga VIRAL elevada, arriba de 800.000 UI/ml al empezar el tratamiento.
Los resultados presentados son los siguientes:

1 – De los 286 pacientes recidivantes (los que en el tratamiento anterior finalizaron el tratamiento indetectable y en los seis meses después del tratamiento el virus volvió), 245 (86%) consiguieron la cura. El grupo control de pacientes en la misma situación que recibió el re-tratamiento con solamente interferón pegilado y ribavirina obtuvo la cura de 16 de los 68 pacientes, un porcentual de cura de solamente 24%;
2 – De los 97 pacientes respondedores lentos o resistentes (los que en el tratamiento anterior consiguieron negativar, pero durante el tratamiento el virus se hizo presente nuevamente), 55 (57%) lograron la cura. El grupo control de pacientes en la misma situación que recibió el re-tratamiento con solamente interferón pegilado y ribavirina obtuvo la cura de 4 de los 27 pacientes, un porcentual de cura de solamente 15%;
3 – De los 75 pacientes no respondedores durante el tratamiento anterior (los que en el tratamiento anterior interrumpieron el tratamiento porque no lograron negativizar hasta la semana 24), 25 (33%) lograron la cura. El grupo control de pacientes en la misma situación que recibió el re-tratamiento con solamente interferón pegilado y ribavirina obtuvo la cura de 2 de los 37 pacientes, un porcentual de cura de solamente 5%;

Según el coordinador del estudio REALIZE, Dr. Stefan Zeuzem, Profesor de Medicina y Jefe del Departamento de Medicina en la Universidad JW Goethe Hospital, Frankfurt, Alemania “Esos datos son importantes porque muestran que las tasas de cura fueron tres a seis veces mayores para los pacientes tratados con el esquema Telaprevir en la comparación con lo re-tratamiento con los medicamentos disponibles actualmente.”

AVISO LEGAL: A lo no estar presente en el EASL 2011 no estoy realizando ningún comentario o colocando cualquier opinión ya que no tuve condiciones de discutir, preguntar o cuestionar. Los datos constantes en este artículo son un resumen de la información para la prensa divulgada por el fabricante.

Los “press releases presentan “datos prospectivos” según es establecido éticamente por el “Private Securities Litigation Reform Act of 1995″ con relación a la investigación, desarrollo y comercialización de productos farmacéuticos. Esos datos están fundados en las expectativas actuales e involucran riesgos e incertidumbres, incluyendo factores que pueden atrasar, desviar o alterar cualquiera de ellos.

Este artículo fue redactado con comentarios e interpretación personal de su autor, tomando como base la siguiente fuente:
Prees release da Vertex Pharmaceuticals Incorporated.

Carlos Varaldo

Se define a la RVS como una carga viral indetectable de hepatitis C durante un período de seis meses posteriores al tratamiento y es el resultado deseado de la terapia antiviral. La RVS es una determinación de que el virus de hepatitis C no se está replicando más – un estado considerado clínicamente como una erradicación del virus y una disminución del riesgo de progresión de la enfermedad.

“Las puesta en marcha de ambos ensayos ENABLE es de gran interés para muchos investigadores en la materia,� dijo John McHutchison, MD, Profesor de Medicina y Director Asociado del Instituto de Investigación Clínica, Durham, Carolina del Norte, EEUU. “La trombocitopenia es un factor de complicación en el tratamiento de la hepatitis C. No sólo puede interferir con la administración de dosis eficaces de terapia antiviral, sino también en algunos casos puede hacer terminar el tratamiento o no permitir siquiera su inicio. En un estudio previo en Fase II, eltrombopag, comparado con placebo, aumentó los recuentos plaquetarios y permitió a más pacientes completar las primeras 12 semanas de terapia antiviral, dándoles una oportunidad para conseguir una RVS. ENABLE investigará el efecto de eltrombopag durante un período de tratamiento de 12 meses para determinar cómo puede ayudar a los pacientes a conseguir una RVS, que en términos clínicos se considera una cura para la hepatitis C, así como también investigará un mejor entendimiento de cualquier tema de toxicidad o tolerabilidad relacionado�.

La trombocitopenia en pacientes con infección crónica por virus de hepatitis C (VHC) puede presentarse como resultado del daño a las células hepáticas que producen trombopoyetina (el factor de crecimiento plaquetario natural del cuerpo), o debido a la progresión de la enfermedad a partir de la cirrosis. Puede presentarse también como una consecuencia de la terapia antiviral (interferón) usada para tratar la infección por VHC. ,

El tratamiento antiviral de combinación (peginterferón más ribavirina) es el régimen convencional usado para controlar la infección por VHC.1 Este enfoque es crítico para el manejo exitoso del VHC y proporciona pacientes con potencial para una cura.

Eltrombopag es un factor de crecimiento plaquetario no peptídico, oral, de investigación. Los ensayos ENABLE investigarán si eltrombopag permitirá a los pacientes tener una mayor oportunidad para maximizar la dosis y duración de su terapia antiviral, mejorando de esta manera la probabilidad de conseguir la RVS. La capacidad para conseguir y mantener la RVS no sólo proporciona beneficios clínicos a los pacientes, sino que también demuestra tener un impacto positivo en la calidad de vida relacionada con la salud, con mejoras significativas en el bienestar, la vitalidad, el desempeño social y la aflicción de la salud percibidas.

Además, se presentará un análisis de subgrupo en Fase II que evalúa eltrombopag en pacientes con hepatitis C en la próxima 58º Reunión Anual de la Asociación Americana para el Estudio de las Enfermedades Hepáticas (AASLD) en Boston, Massachusetts.

Diseño del Estudio
ENABLE 1 y ENABLE 2 son estudios paralelos, multicéntricos, de dos partes. Cada una está constituida por una fase abierta de tratamiento pre-antiviral (Parte 1) y una fase de tratamiento antiviral aleatorizada, doble ciego, controlada con placebo (Parte 2). Ambos estudios enrolarán aproximadamente 750 pacientes con infección crónica por hepatitis C (ARN de VHC cuantificable) con recuentos plaquetarios basales <75.000/μl. En la Parte 1 del estudio todos los sujetos recibirán eltrombopag abierto en dosis crecientes durante hasta nueve semanas antes de ser aleatorizados para eltrombopag doble ciego o placebo en combinación con terapia antiviral durante hasta 48 semanas (Parte 2). ENABLE 1 administrará peginterferón alfa-2a más ribavirina, mientras que ENABLE 2 investigará el uso de peginterferón alfa-2b más ribavirina. Las tasas de RVS se evaluarán junto con los resultados de seguridad y calidad.

Prevalencia de Hepatitis C
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que aproximadamente 180 millones de personas están infectadas con hepatitis C en el todo el mundo. Cada año se diagnostican de tres a cuatro millones de nuevos casos y 70% de estos individuos desarrollarán hepatitis crónica.6 La hepatitis C es la responsable de 50 – 76% de todos los cánceres hepáticos y dos tercios de los transplantes hepáticos en el mundo desarrollado.6

Sobre la Trombocitopenia y Hepatitis C
La característica que define a cualquier tipo de trombocitopenia es una reducción en el recuento plaquetario hasta un nivel <150.000/μl y el diagnóstico puede confirmarse tras una prueba de rutina en sangre. En el 5% – 10% de todos los pacientes hospitalizados por cualquier causa se produce trombocitopenia. La gravedad de la trombocitopenia varía. Los casos leves a moderados pueden resolverse de manera espontánea sin tratamiento, sin embargo la trombocitopenia grave puede estar asociada con morbilidad y mortalidad significativas.2, La causa de la trombocitopenia asociada con hepatitis C es multifactorial: producción inadecuada de trombopoyetina por el hígado dañado, supresión de la médula ósea por interferón o virus (VHC), secuestro de plaquetas en el bazo, y destrucción aumentada de plaquetas a partir de un proceso autoinmune asociado.

Sobre Eltrombopag
Eltrombopag es un agonista no peptídico del receptor de tombopoyetina, oral, que ha demostrado en la investigación preclínica y en ensayos clínicos que estimula la proliferación y diferenciación de megacariocitos, las células de la médula ósea que dan origen a las plaquetas sanguíneas, y por consiguiente puede considerarse un factor de crecimiento plaquetario. El perfil de seguridad se examinará además en los ensayos clínicos en curso. Eltrombopag se descubrió como resultado de una colaboración en una investigación entre GlaxoSmithKline y Ligand Pharmaceuticals. Está siendo desarrollado por GlaxoSmithKline.

Eltrombopag es un compuesto en investigación que no ha recibido aún aprobación reguladora en ningún mercado para ninguna indicación hasta el momento.

Hace tres años descubrieron un nuevo virus, calcado del de la hepatitis C, pero con la diferencia de que era mucho más difícil de detectar. En aquel momento, el equipo del doctor Vicente Carreño, presidente de la Fundación para el Estudio de las Hepatitis Virales, llegó a un acuerdo con las autoridades sanitarias: la sangre de los donantes sería despojada de los leucocitos, «desleucocitada», para evitar contagios en las transfusiones. Ahora acaban de descubrir que no es suficiente y que, aunque en un porcentaje muy pequeño, es factible que, en la actualidad, se estén dando casos de contagio del virus a través de la sangre y también en los trasplantes de órganos.

El motivo es que el virus oculto no sólo se encuentra en las células de la sangre, tal y como habían comprobado: los investigadores han demostrado que también está en el suero sanguíneo. Así lo revela un informe al que ha tenido acceso este periódico y que ha sido publicado en el último número de la revista científica «Journal of Virology».

En concreto, los científicos descubrieron que en el 58,5 por ciento de los pacientes con infección oculta por hepatitis C, el patógeno está presente en su sangre y, por tanto, tiene capacidad para infectar.

Medidas preventivas
El estudio fue elaborado con una muestra de 106 pacientes, 74 varones y 32 mujeres de una media de edad de 44 años. Ninguno estaba infectado por otra variante de hepatitis, como la B, y tampoco eran portadores del VIH. En el 77 por ciento de los participantes, la infección era de origen desconocido. Los investigadores analizaron muestras de suero sanguíneo de todos ellos. Las muestras fueron sometidas a un proceso de «ultracentrifugado» durante 17 horas, un procedimiento que, de acuerdo con el doctor Carreño, «detecta el 60 por ciento de los casos de infección por virus oculto».

El resultado fue que 62 de los pacientes tenían el patógeno en el torrente sanguíneo, pero fuera de las células. Se trata de la primera demostración, y significa que las medidas preventivas actuales no son suficientes. De acuerdo con Carreño, introducir una nueva variante en las pruebas a las que se someten los donantes sería barato, pero eliminaría a muchos posibles candidatos, no necesariamente infectados, pero sí «sospechosos».

«Trabajamos en el desarrollo de nuevas pruebas, pero, para empezar, si se añadiera un parámetro a los tests de los donantes, se evitaría el peligro», señala Carreño. El parámetro se llama «gammaglutamiltranspeptidasa» (GGTP). «Es como hacer el análisis de una transaminasa, como se hace en cualquier chequeo rutinario». Incluirlo en los análisis «costaría 10 céntimos», según Carreño, pero eliminaría a «alrededor del 3 por ciento de los posibles donantes».

A juicio del investigador, sin embargo, «a los donantes también les interesa, porque si se descubre que tienen la enfermedad a tiempo se puede tratar y se van a beneficiar». Después de seleccionar a los donantes «sospechosos» habría que hacer una ultracentrifugación similar a la empleada en la investigación o bien una biopsia de hígado para confirmar que el paciente sufre la patología. Carreño asegura que su grupo está a disposición de las autoridades sanitarias para evaluar nuevos controles a los donantes. «Cuando descubrimos el virus, en 2004, coincidió con el cambio de Gobierno y casi no pudimos hacer nada», señala.

Una patología «escondida»
La existencia de la hepatitis C oculta, que se da cuando el paciente tiene el virus en su hígado, pero no se detecta con los exámenes rutinarios en la sangre, ha sido descrita también en otros países.

Desde que el doctor Carreño descubriera la infección, otros grupos de investigación en Estados Unidos, Japón, China y la Unión Europea han confirmado su existencia. Una posible explicación de la aparente ausencia del virus en la sangre, de acuerdo con la Fundación que preside el hepatólogo, podría ser que, aunque el virus esté en el torrente sanguíneo, la cantidad sea tan pequeña que no se detecte con las técnicas disponibles.

Fuente: La Razón

La investigadora Aizpea Zubia recogió en la Facultad de Químicas de la Universidad del País Vasco este galardón bianual, dotado de 18.000 euros, en nombre de todo el equipo de investigación de la Facultad de Ciencias Químicas de la UPV, cuyo descubrimiento puede permitir la futura salida al mercado de medicamentos que frenen el desarrollo de un tipo concreto de cáncer de hígado experimental, el melanoma B16.

Con este trabajo se ha conseguido detener una de las etapas de la metástasis, la de la adhesión celular, que consiste en el ‘aterrizaje’ de células malignas sobre el tejido sano, que utilizan para ello unas proteínas determinadas, en este caso la ‘integrina VLA-4′, que actúan como un pegamento molecular.

Mediante moléculas pequeñas diseñadas para ‘engañar’ a la célula cancerosa y así ésta se une a la molécula sintética en lugar de al tejido sano y termina muriendo, en lugar de generar metástasis.

La molécula obtenida en este trabajo es tan sólo un prototipo, por lo que Cossío afirmó que ‘usando términos de aviación, estamos trabajando con un prototipo de los hermanos Wright y hasta conseguir el Airbus aún falta un largo camino que permita validar el compuesto como un futuro medicamento’.

La nueva molécula confeccionada por el equipo de químicos ha sido testada biológicamente en los laboratorios de la empresa Dominion Pharmakine Ltd., que investiga la fisiopatología molecular de la progresión del cáncer y sus metástasis.

Este trabajo, que fue publicado en la revista alemana Angewandte Chemie, ha sido elegido ganador por un jurado internacional compuesto por tres expertos en Farmacología entre otros 45 manuscritos que recibió la Fundación Doctor Esteve durante los años 2004 y 2005.

La investigación fue llevada a cabo durante varios años por un equipo interdisciplinar coordinado por Cossío e integrado por Aizpea Zubia, Silvia Vivanco, Begoña Lecea, Ana Arrieta y Eneko Aldaba, de las Facultades de Química y de Farmacia de la UPV.

También han intervenido biólogos celulares de la división de desarrollo terapéutico que dirige la doctora Lorea Mendoza en la empresa vizcaína Dominion Pharmakine; el profesor Fernando Vidal-Vanacloa del departamento de Biología Celular e Histología de la Facultad de Medicina y Odontología de la UPV; y el investigador Tahl Zimermann del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas.

Terra Actualidad – EFE

La reprodución del VHC no se observó en 5 de 6 ratones (83%) tratados con HuMax-HepC, lo que indicó que el HuMax-HepC previene totalmente la infección por VHC. El sexto ratón fue infectado con VHC, pero el virus fue posteriormente despejado. En comparación, 5 de los 6 ratones que recibieron un anticuerpo de control desarrollaron y sostuvieron una fuerte infección por VHC.

“Estamos encantados de presentar estos datos preclínicos que indican que HuMax-HepC puede ofrecer protección efectiva contra la infección por VHC de hepatocitos humano en vivo”, dijo Lisa N. Drakeman, Ph.D., consejera delegada de Genmab.

Estos datos serán presentados en la American Association for the Study of Liver Diseases’ (AASLD) Digestive Disease Week(R) en Washington, DC, EE.UU.

Acerca de HuMax-HepC

HuMax-HepC fue originalmente aislado de un paciente que sufrió hepatitis crónica moderada. HuMax-HepC se une a un epítope conformacional de proteina de envoltura 2 (E2), que se expresa en la superficie del virus de la hepatitis C y desempeña una importante función en la entrada del virus de la hepatitis C en las células objetivas. En estudios preclínicos, HuMax-HepC mostró ser ampliamente reactivo con varios genotipos VHC y una unión neutralizada de VHC-E2 a las células susceptibles.

Acerca del virus de la hepatitis C (VHC)

En todo el mundo, más de 170 millones de personas están infectadas crónicamente con el VHC, aproximadamente 3,9 millones en Estados Unidos y 8,9 millones en Europa. La mayoría de los infectados desarrollan una fibrosis hepática creciente a lo largo del tiempo que puede provocar cirrosis, insuficiencia hepática o cáncer de hígado. A partir de estudios basados en la población, se estima que en Estados Unidos se producen cada año entre 8.000 y 10.000 muertes debido a la enfermedad hepática crónica relativa al VHC. Además, la hepatitis C es la principal causa de la mitad de los 10.000 transplantes de hígado que se realizan en Europa y Estados Unidos cada año. Una principal complicación del transplante de hígado en los pacientes de VHC es la reinfección del injerto por el VHC. Los estudios realizados en varios laboratorios apoyan la lógica para utilizar anticuerpos en la prevención de la infección hepática o la reinfección por VHC.

Acerca de Genmab A/S

Genmab A/S es una compañía de biotecnología que crea y desarrolla anticuerpos humanos para el tratamiento de enfermedades debilitadoras y que amenazan a la vida. Genmab posee numerosos productos en desarrollo para tratar el cáncer, enfermedades infecciosas, la artritis reumatoide y otras afecciones inflamatorias, y pretende continuar con la creación de una cartera de productos terapéuticos. Además, Genmab ha desarrollado UniBody(TM), una nueva tecnología patentada que crea un formato de anticuerpos estable y más pequeño. Genmab tiene operaciones en Europa y EE.UU. Para más información sobre Genmab, visite www.genmab.com.

El presente comunicado de prensa contiene declaraciones a futuro. Las palabras “creemos”, “esperamos”, “anticipamos”, “pretendemos” o “planeamos” y expresiones similares se refieren a declaraciones prospectivas. Los resultados reales o el rendimiento pueden diferir materialmente de los resultados o rendimientos futuros o los implicados en las declaraciones. Los factores relevantes que podrían modificar nuestras expectativas son, entre otros, riesgos asociados con el descubrimiento y el desarrollo de producto, incertidumbres relativas a los resultados y dirección de ensayos clínicos incluyendo temas de seguridad no previstos, incertidumbres relativas a la fabricación de producto y falta de aceptación en el mercado de nuestros productos, nuestra incapacidad para gestionar el crecimiento, el entorno competitivo en relación a nuestra área empresarial, nuestra incapacidad para atraer y retener al personal cualificado adecuado, la falta de protección de nuestras patentes y derechos de propiedad, nuestras relaciones con entidades afiliadas, cambios y desarrollos en tecnología que pueden convertir nuestros productos en obsoletos, y otros. Genmab no se encuentra bajo ninguna obligación de actualizar las declaraciones con respecto a la posterioridad de la publicación de este comunicado; ni confirmar tales declaraciones en relación con los resultados actuales, a menos que sea requerido por la ley.

Genmab(R); el logo de Genmab(R) en forma de “Y”; HuMax(R); HuMax-CD4(R); HuMax-EGFr(TM); HuMax-Inflam(TM); HuMax-CD20(TM); HuMax-TAC(TM); HuMax-HepC(TM), HuMax-CD38(TM), HuMax-ZP3(TM) y UniBody(TM) son marcas comerciales de Genmab A/S.

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Contacto:

Helle Husted, directora

Relaciones con los inversores

T: 45-33-44-77-30

M: 45-25-27-47-13

E: hth@genmab.com

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Contacto: Helle Husted, directora, relaciones con los inversores, T: 45-33-44-77-30, M: 45-25-27-47-13, E: hth@genmab.com

ECE

Se trata de un componente natural del sistema inmune. Su fabricación se produjo 20 años después de su descubrimiento, convirtiéndose en un exitoso medicamento.
Al principio el interferón era sólo una idea. “Así denominamos a esta sustancia en el argot de laboratorio antes de descubrirla” dice hoy Jean Lindenmann, el microbiólogo suizo que lo descubrió en Londres.

Esta sustancia se prescribe actualmente contra enfermedades virales, la esclerosis múltiple y ciertos tipos de cáncer. Sin embargo fueron necesarias una serie de pruebas infecciosas virales hasta que el especialista helvético y su colega neozelandés Alick Isaacs lograron encontrarla.

Muchos expertos consideraron que el descubrimiento era digno del Premio Nobel, pero ese reconocimiento nunca llegó.

La investigación viral se desarrolló sorprendentemente tras la Segunda Guerra Mundial. Gracias a la utilización de antibióticos fue finalmente posible cultivar células animales en la cápsula de Petri sin que fuesen destruidas por las ubicuas bacterias. Esto simplificó enormemente el estudio de los virus.

Así pudo observarse que este tipo de culturas celulares pueden -tras ser infectadas intencionalmente-, soportar horas más tarde una segunda infección sin secuelas y sin anticuerpos de por medio. Esta misteriosa reacción de defensa, llamada interferencia viral, despertó la fantasía y la ambición de los investigadores en todo el mundo.
Sustancia mensajera de la defensa corporal
 
Lindenmann e Isaacs supusieron que las células animales producían un anticuerpo tras el ataque viral que de alguna manera volvía inofensivos a los virus posteriores.

Derivando de la palabra interferencia, la sustancia fue bautizada con el nombre de interferón. En ese momento sólo faltaba descubrirla.

Los especialistas infectaron células de gallinas con virus gripales debilitados. Tras un periodo de incubación suficientemente prolongado separaron los virus y las células. El resto del efluvio fue utilizado en un nuevo intento infeccioso, esta vez, con peligrosos virus vivos de influenza. Los resultados: los virus fueron anulados.
Segundo hecho pionero con sello helvético
 
Inicialmente, la existencia del interferón pudo comprobarse sólo de forma indirecta, gracias a su reacción contra los virus. Finalmente, los investigadores encontraron la sustancia: una proteína.

El interferón es, en principio, un tejido hormonal que las células atacadas producen en cantidades muy reducidas y que señala el ataque viral a las células vecinas e inmunes. De allí se desprende una cadena de reacciones que concluyen en la formación de sustancias de defensa viral.

El descubrimiento provocó una intensa investigación que llevaría al descubrimiento posterior de muchas células mensajeras del sistema inmunológico, entre ellas, la interleuquina, los factores de necrosis tumoral, la citoquina, la limfoquina, etc. Y si se carece de uno de estos componentes se pueden producir enfermedades de autoinmunidad, alergias e inmunodeficiencias.
¿Arma en la guerra contra el cáncer?
 
“En realidad pensamos entonces que pronto obtendríamos un potente medicamento contra diversas enfermedades”, recuerda Lindenmann en conversación con swissinfo.

No obstante, las expectativas no pudieron ser cumplidas tan pronto. “No oconsegíamos aislar la interferona en cantidades puras suficientes.”

A finales de la década de los años 70 se abrió una nueva puerta, esta vez ante la mirada de Lindenmann, a la sazón profesor del Instituto de Microbiología de la Universidad de Zúrich.

Entre tanto se habían encontrado pruebas de que el interferón podría ayudar contra el cáncer. Un remedio milagroso llegaba a pedir de boca en tiempos en los que el presidente estadounidense, Richard Nixon, proclamaba la guerra contra el cáncer.
Cambio paradigmático
 
En 1979 Charles Weissmann, del Instituto de Biología Molecular de la Universidad de Zúrich, fue el primero en producir tecnogenéticamente el interferón humano y de esta manera pudo obtenerlo en cantidades suficientemente grandes.

El interferón también provocó un cambio paradigmático en el desarrollo de los medicamentos. Por primera vez se buscó una sustancia sin un fin determinado.

Y también por primera vez la investigación genéticomolecular pura fue el origen del conocimiento, la investigación tecnogenética y la posibilidad técnica para su aprovechamiento. Fue sólo entonces cuando el remedio encontró su camino en el terreno de la aplicación.

swissinfo, Matthias Meili
(Traducido por Patricia Islas Züttel)

 

La crcel de Len colabora en un estudio nacional sobre el tratamiento de la hepatitis C, patologa que afecta al 12% de la poblacin reclusa del centro. Esta cifra es inferior a la media de las crceles del pas- que ronda el 33%- dado que el 60% de los presos del centro penitenciario de Mansilla de las Mulas son extranjeros, que no suelen tener patologas relacionadas con las drogodependencias. El estudio est coordinado por una de las doctoras del centro, Elona Mallada, que colabora directamente con el responsable del proyecto, el doctor Pablo Saiz de la Hoya, mdico del centro penitenciario de Alicante. Adems del centro de Len, otras 26 crceles de Espaa se han involucrado en el estudio Ribadot, que comenz hace cuatro meses y durar aproximadamente ao y medio.

Los reclusos afectados por esta infeccin participarn de forma voluntaria en el estudio. La coordinadora del proyecto distribuir en dos grupos a los pacientes, que no variarn el tratamiento mdico de la enfermedad tal y como lo tengan pautado por su mdico. La nica diferencia es que uno de los grupos recibir el tratamiento directamente observado, mtodo que no se sigue nunca en ningn centro. Esto significa que tomarn la medicacin delante del personal sanitario, que comprobar si lo hacen correctamente, con las dosis y la duracin adecuada. El estudio pretende demostrar la relacin que hay entre la dosis de medicacin y la respuesta para la curacin de la enfermedad. Lo que vamos a observar es si la falta de respuesta al tratamiento se debe a que la medicacin no se toma correctamente, afirma Elona Mallada.

La virus de la hepatitis C, relacionado directamente con pacientes drogodependientes, puede curarse en el 85% de los casos si se completa el tratamiento con las dosis adecuadas. El tratamiento suele durar hasta un ao, pero muchos abandonan antes, afirma Mallada, que considera que es muy importante conseguir una buena implicacin de los pacientes al tratamiento. Por ello se ha impulsado el primer estudio multicntrico en Espaa sobre el tratamiento de la hepatitis C, denominado Ribadot, en 26 crceles (seis de Andaluca, cuatro de Catalua, cuatro de la Comunidad Valenciana, tres de Madrid, dos de Castilla y Len y una de Aragn, Asturias, Canarias, Castilla-La Mancha, Cantabria, Extremadura y Murcia). Aunque de momento se han incluido 70 pacientes -5 en Len – el coordinador del proyecto inform de que se prev llegar hasta los 250 y que los resultados se vern en el 2008.

Para algunos pacientes, por su forma de vida marginal y de escaso acceso al sistema sanitario durante su vida en libertad, su estancia en prisin corresponde con la posibilidad de su primera ocasin en que pueden optar por un tratamiento continuado de su enfermedad y la posibilidad de recibir tratamiento. Es el hematlogo del hospital de Len el que decidir cules son los pacientes idneos para este estudio, dice la mdico del centro.